VIAS DE SINALIZAÇÃO INTRACELULAR NA ATROFIA MUSCULAR E NO TREINAMENTO RESISTIDO

Authors

  • Juliano Machado
  • Kleverton Krinski
  • Hassan Mohamed Elsangedy
  • Fabricio Cieslak
  • Greicely Lopes
  • Anna Raquel Silveira Gomes

Abstract

INTRODUÇÃO: A atrofia muscular é caracterizada como um decréscimo da área de secção transversa da fibra muscular e conteúdo de proteína muscular, reduzida produção de força, aumentada resistência à insulina tão bem como, na maioria das vezes, transição do tipo de fibras lentas para rápidas. Os decréscimos na taxa de síntese proteica e aumento na taxa de degradação são responsáveis pela perda de massa muscular induzida pelo desuso, no entanto, esses mecanismos estão começando a ser elucidados por causa da evolução das técnicas de biologia molecular, as quais permitiram um melhor entendimento das vias de sinalização e as proteínas-chave envolvidas no processo de atrofia muscular induzida pelo desuso. OBJETIVO: o presente estudo realizou uma revisão de literatura referente à atrofia muscular induzida pelo desuso e suas vias de sinalização. METODOLOGIA: realizou-se uma busca de estudos indexados às bases de dados Lilacs, Pubmed/Medline e Scielo, entre o período de 01/01/1997 a 30/06/2008, utilizando as combinações das seguintes palavras-chave: atrophy AND skeletal muscle AND disuse AND lysosomal; atrophy AND skeletal muscle AND disuse AND calpain; atrophy AND skeletal muscle AND disuse AND caspase; atrophy AND skeletal muscle AND disuse AND ubiquitin-proteasome. RESULTADOS E CONCLUSÃO: a partir dessa busca, selecionaram-se cinco artigos e, após sua leitura, buscou-se 35 artigos referenciados por estes, que além das palavras-chave anteriormente descritas incluíam o exercício resistido como terapêutica para a atrofia muscular induzida pelo desuso. Verificou-se de acordo com os estudos apresentados na revisão atual, que o treinamento contra a resistência pode atuar como uma importante modalidade terapêutica para atenuar ou reverter a atrofia muscular induzida pelo desuso.

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Published

2017-09-04

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